domingo, 30 de agosto de 2009

Isquemia e infarto de miocardio

El representa la base para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica aguda y crónica. Los hallazgos dependen de varios factores fundamentales: la naturaleza del proceso [reversible (es decir, isquemia) o irreversible (es decir, infarto)], la duración (aguda o crónica), la extensión (transmural o subendocárdica) y la localización (anterior o inferoposterior), así como de la presencia de otras anomalías asociadas (hipertrofia ventricular, defectos de conducción).

La isquemia ejerce un efecto complejo, que depende del tiempo, sobre las propiedades eléctricas de las células miocárdicas. La isquemia aguda y grave reduce el potencial de reposo de la membrana y acorta la duración del potencial de acción. Estos cambios determinan un gradiente de voltaje entre las zonas normal e isquémica. En consecuencia, la corriente fluye entre estas regiones. Las corrientes denominadas de lesión se representan en el ECG superficial como una desviación del segmento ST (fig. 210-11). Si la isquemia aguda es transmural, el vector ST suele desviarse en la dirección de las capas externas (epicárdicas), produciendo una elevación del segmento ST y, a veces, en las primeras fases de la isquemia, ondas T hiperagudas y positivas sobre la zona isquémica. Si la isquemia queda confinada fundamentalmente al subendocardio, el vector ST se desvía de forma característica hacia el tejido subendocárdico y la cavidad ventricular, de modo que las derivaciones situadas por encima (p. ej., precordiales anteriores) muestran una depresión del segmento ST (con elevación de ST en aVR). Existen múltiples factores que modifican la amplitud de las desviaciones isquémicas agudas del segmento ST. La elevación o depresión profunda del ST en varias derivaciones suele indicar una isquemia muy grave. Desde una perspectiva clínica, la división del infarto agudo de miocardio en dos tipos (presencia de elevación del segmento ST y ausencia de elevación de dicho segmento) resulta de gran utilidad, ya que el tratamiento basado en la reperfusión aguda sólo resulta eficaz en el primer caso.



La isquemia aguda produce una corriente de lesión. Cuando predomina la isquemia subendocárdica (A) el vector ST resultante se dirige hacia la cara interna del ventrículo afectado y la cavidad ventricular. Por eso, las derivaciones situadas por encima registran una depresión de ST. Cuando la isquemia afecta a la capa ventricular externa (B) (lesión transmural o epicárdica), el vector ST se dirige hacia fuera. Las derivaciones situadas por encima registran una elevación de ST.

Las derivaciones del ECG son más útiles para localizar las regiones con isquemia vinculadas con elevación del ST. Así, por ejemplo, la isquemia transmural aguda de la pared anterior se refleja en una elevación del segmento ST o en un aumento de la positividad de las ondas T (fig. 210-12) en una o varias derivaciones precordiales (V1 a V6) y en las derivaciones I y aVL. La isquemia de la cara inferior induce cambios en las derivaciones II, III y aVF. La isquemia de la pared posterior se reconoce indirectamente por una depresión recíproca del segmento ST en las derivaciones V1 a V3. La depresión prominente y recíproca del segmento ST en estas derivaciones se registra también en algunos infartos de la cara inferior, sobre todo en aquéllos con extensión a la pared posterior o lateral. La isquemia del ventrículo derecho suele producir una elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas. Cuando el primer signo de infarto agudo es la elevación isquémica del segmento ST, al cabo de unas horas o días, esta anomalía se acompaña de inversión de la onda T y a menudo de ondas Q en las mismas derivaciones. (La inversión de la onda T secundaria a la isquemia en evolución o crónica se corresponde con la prolongación de la repolarización y suele acompañarse de alargamiento del intervalo QT.) La isquemia transmural reversible debida, por ejemplo, al vasoespasmo coronario (angina variante de Prinzmetal) puede causar una elevación transitoria del segmento ST sin que se desarrollen ondas Q. Las elevaciones del segmento ST pueden desaparecer por completo en cuestión de minutos o ser seguidas por la inversión de la onda T que persiste durante horas o incluso días, dependiendo de la gravedad y duración de la isquemia. Los enfermos con dolor precordial de origen isquémico que muestran una inversión profunda de la onda T en varias derivaciones precordiales (p. ej., V1 a V4), con o sin elevación de las enzimas cardíacas, normalmente presentan una obstrucción del territorio coronario de la rama descendente anterior (fig. 210-13). En cambio, aquéllos con una inversión anómala basal de la onda T a veces presentan una normalización (seudonormalización) de la onda T durante los episodios de isquemia transmural aguda.

Fase hiperaguda del infarto miocárdico (myocardial infarction, MI) anteroseptal. Obsérvense las ondas T picudas y positivas (V2 a V3) junto con la elevación delsegmento ST y la onda Q (V1 a V3).





La isquemia grave de la pared anterior (con o sin infarto) puede causar una inversión importante de la onda T en las derivaciones precordiales. Este patrón en ocasiones se relaciona con una estenosis grave de la rama descendente anterior de la arteria coronarla izquierda.

Los cambios de la despolarización (QRS) que se producen en el infarto suelen acompañar a las anomalías de la repolarización (ST-T). La necrosis de una cantidad suficiente de tejido miocárdico determina una disminución de la amplitud de la onda R o bien ondas Q francamente anormales en las derivaciones anteriores o inferiores (fig. 210-14). Antiguamente, las ondas Q anormales se consideraban marcadores del infarto transmural y se creía que los infartos subendocárdicos no producían ondas Q. Sin embargo, algunos estudios cuidadosos realizados con el ECG indican que los infartos transmurales pueden cursar sin onda Q y que los subendocárdicos (no transmurales) a veces se acompañan de ondas Q. Por consiguiente, es preferible clasificar los infartos como “con onda Q” o “sin onda Q”. Los principales cambios agudos del ECG en los síndromes de cardiopatía isquémica se resumen de forma esquemática en la figura 210-15. La pérdida de las fuerzas de despolarización por un infarto posterior o lateral determina un aumento recíproco en la amplitud de la onda R en las derivaciones V1 y V2, sin ondas Q diagnósticas en ninguna de las derivaciones convencionales. El infarto auricular se relaciona con desviaciones del segmento PR (producidas por una corriente de lesión auricular), cambios de la morfología de la onda P o arritmias auriculares. Durante las semanas o meses que siguen al infarto, estos cambios ECG persisten o comienzan a resolverse. La normalización completa del ECG después de un infarto con onda Q es infrecuente, pero puede ocurrir, sobre todo, con los infartos más pequeños. En cambio, las elevaciones del segmento ST que persisten varias semanas o meses después del infarto con onda Q suelen corresponderse con una alteración grave de la movilidad parietal (zona acinética o discinética), aunque no siempre se trata de un aneurisma ventricular manifiesto.




Secuencia de los cambios de despolarización y repolarización en (A) el infarto agudo de la cara anterior con onda Q y (B) de la cara inferior con onda Q. En los infartos de la pared anterior, la elevación de ST en las derivaciones I, aVL y precordiales se acompaña de una depresión recíproca en las derivaciones II, III y aVF. Por el contrario, el infarto agudo de la cara inferior (o posterior) se vincula con depresión recíproca del ST en las derivaciones V1 a V3.




Variabilidad de los patrones ECG con isquemia miocárdica. El ECG puede ser normal o mostrar anomalías inespecíficas. Además, estas categorías no se excluyen mutuamente. Así, un infarto sin elevación de ST puede evolucionar hacia un infarto con onda Q, una elevación del ST puede seguirse de un infarto sin onda Q o bien las depresiones del ST con inversión de la onda T pueden acabar evolucionando a un infarto con onda Q.

Los cambios ECG producidos por la isquemia pueden sobrevenir de forma espontánea o ser provocados por el ejercicio (prueba ECG de esfuerzo). En los enfermos con cardiopatía isquémica grave, la prueba de esfuerzo suele revelar signos de isquemia subendocárdica (depresión horizontal o en declive del ST en varias derivaciones). La elevación del segmento ST durante el ejercicio es más común en los infartos con onda Q. Este cambio de la repolarización no indica necesariamente una isquemia activa, sino que en general se relaciona con una anomalía subyacente del movimiento de la pared ventricular. De todas maneras, en los enfermos sin infarto previo, la elevación transitoria del segmento ST con el ejercicio constituye un signo fidedigno de isquemia transmural.

El ECG adolece de importantes limitaciones, tanto de sensibilidad como de especificidad, para establecer el diagnóstico de cardiopatía isquémica.

Aunque un ECG normal aislado no descarta una isquemia ni un infarto agudo, un ECG normal durante el curso de un infarto agudo es un acontecimiento muy poco frecuente. El dolor precordial prolongado sin alteraciones ECG diagnósticas obliga a considerar siempre otras causas de dolor de origen no coronario. Además, los cambios diagnósticos de la isquemia aguda o en evolución suelen estar enmascarados por la presencia de bloqueo de rama izquierda, patrones de marcapasos electrónicos ventriculares o preexcitación WPW. Por otro lado, los médicos tienden a diagnosticar un número excesivo de isquemias o infartos por la presencia de elevaciones o depresiones del segmento ST, inversión de la onda T, ondas T muy positivas u ondas Q que no se relacionan con una cardiopatía isquémica (patrones de seudoinfarto). Así, por ejemplo, se observan elevaciones del segmento ST que simulan una isquemia en la pericarditis aguda (fig. 210-16) o la miocarditis aguda, y como variación normal (patrón de “repolarización precoz”) o en otras afecciones diversas (cuadro 210-1). De forma similar, las ondas T altas y positivas no siempre indican una alteración isquémica hiperaguda, sino que a veces representan una variación normal, hiperpotasiemia, accidente cerebrovascular o sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo por insuficiencia mitral o aórtica, entre otras causas. Las elevaciones del segmento ST y las ondas T picudas y positivas son frecuentes en las derivaciones V1 y V2 en los pacientes con bloqueo de rama izquierda o hipertrofia ventricular izquierda, en ausencia de isquemia. El diagnóstico diferencial de las ondas Q (cuadro 210-2) comprende variaciones fisiológicas o posturales, hipertrofia ventricular, lesión miocárdica aguda o crónica de origen no coronario, miocardiopatía hipertrófica y trastornos de la conducción ventricular. La digital, la hipertrofia ventricular, la hipopotasiemia y otra serie de factores a veces originan una depresión del segmento ST que simula una isquemia subendocárdica. La inversión llamativa de la onda T se relaciona también con hipertrofia ventricular, miocardiopatía, miocarditis y accidentes cerebrovasculares (especialmente hemorragia intracraneal, entre otros trastornos.



La pericarditis aguda suele producir un patrón de elevación difusa del segmento ST (en este caso, en las derivaciones I, II, aVF y V2 a V6) por la corriente de lesión ventricular. Obsérvese la desviación característica del segmento PR (de polaridad opuesta al segmento ST) debida a una corriente de lesión auricular concomitante.



Las alteraciones metabólicas, los medicamentos y otros factores pueden prolongar la repolarización ventricular y alargar el intervalo QT o causar ondas U prominentes. La prolongación de la repolarización, sobre todo cuando se debe a hipopotasiemia o a ciertos fármacos, revela una mayor predisposición a la taquicardia ventricular polimorfa. La hipotermia provoca una “joroba” convexa característica en el punto J (onda de Osborn, flecha). Obsérvese la prolongación de los intervalos QRS y QT, así como la taquicardia sinusal que se produce en las intoxicaciones por antidepresivos tricíclicos.
Diagnóstico diferencial de las ondas Q (con ejemplos)

Factores fisiológicos o posturales
1. Ondas q “del tabique” como variación normal.
2. Ondas Q en V1 a V2, aVL, III y aVF como variación normal.
3. Neumotórax izquierdo o dextrocardia: pérdida de la propagación lateral de la onda R.
Lesión o infiltración del miocardio
1. Procesos agudos: isquemia o infarto de miocardio, miocarditis, hiperpotasiemia.
2. Procesos crónicos: infarto de miocardio, miocardiopatía idiopática, miocarditis, amiloidosis, tumores, sarcoidosis, esclerodermia, enfermedad de Chagas, quiste
equinocócico.
Hipertrofia/dilatación ventricular
1. Ventrículo izquierdo (escasa propagación de la onda Ra).
2. Ventrículo derecho (propagación inversa de la onda Rb o escasa propagación de la onda R, sobre todo en la neuropatía obstructiva crónica).
3. Miocardiopatía hipertrófica (puede simular un infarto anterior, inferior, posterior o lateral).
Anomalías de la conducción
1. Bloqueo de rama izquierda (escasa propagación de la onda Ra).
2. Patrón de Wolff-Parkinson-White.
a Onda R pequeña o ausente en las derivaciones precordiales derechas o intermedias.
b Disminución progresiva de la amplitud de la onda R desde V1 hasta las derivaciones precordiales medias o laterales.
Diagnóstico diferencial de las elevaciones del segmento ST

Isquemia/infarto del miocardio
Isquemia transmural sin infarto (característica de la angina de Prinzmetal)
Infarto agudo del miocardio
Estado ulterior al infarto miocárdico (perfil de aneurisma ventricular)
Pericarditis aguda
Variante normal (patrón de “repolarización temprana”)
Hipertrofia ventricular izquierda/bloqueo de la rama izquierda del haz de Hisa
Otras (raras)
Síndrome de Brugada (perfil similar a bloqueo de la rama derecha del haz de His con elevaciones ST en las derivaciones precordiales derechas)a
Antiarrítmicos de clase 1Ca
Cardioversión con DC
Hipercalcemiaa
Hiperpotasiemiaa
Hipotermia (onda J/onda de Osborn)
Lesión del miocardio
Miocarditis
Tumor que invade el ventrículo izquierdo
Traumatismo ventricular

Por lo común se localiza en V1-V2 o V3.

Melatonina... ¿¿a partir de los 40 frena el envejecimiento??

La melatonina frena el deterioro causado por el envejecimiento a partir de los 40 años, según ha explicado Darío Acuña, catedrático de Fisiología de la Universidad de Granada, coordinador de la red temática de investigación cooperativa sobre envejecimiento.

Pilar Laguna. Murcia

La administración de melatonina a partir de los 40 años es un procedimiento de elección para frenar el deterioro que se produce con el envejecimiento y también algunas patologías degenerativas asociadas a la edad, según los resultados de numerosos estudios experimentales, entre ellos los de la red temática de investigación cooperativa sobre envejecimiento, financiada por el Instituto Carlos III y coordinada por Darío Acuña, catedrático de Fisiología de la Universidad de Granada, en la que han participado siete nodos investigadores. "Hoy día sabemos que el déficit de melatonina que aparece con la edad es una de las causas de los signos clínicos del estrés oxidativo y nitrosativo. Sin embargo, y a pesar de que existe esta herramienta farmacológica para combatirlo, no podemos aplicarla clínicamente porque su venta está prohibida", lamenta el fisiólogo.

Se ha comprobado que la melatonina que produce la glándula pineal, situada en el centro del cerebro, depura los radicales libres de oxígeno y frena la producción de óxido nítrico, una doble actividad antioxidante y antiinflamatoria que protege del envejecimiento.

Pero cuando su producción decae -en un 25 por ciento a partir de los 40 años-, comienzan a aparecer los signos del estrés oxidativo y nitrosativo que se agudizarán cuanto mayor sea el déficit de esta hormona que regula el ciclo circadiano. Los restantes órganos del cuerpo también producen melatonina, aunque con una función bien distinta, la de mecanismo de defensa contra cualquier tipo de toxicidad.

Según el especialista, cuando se trata de prevenir el envejecimiento la dosis de melatonina exógena tiene que incrementarse con la edad, acorde con el déficit de producción en la pineal. Hacia los 40 años se comienza con 3-5 mg diarios, que subirán hasta 10 entre los 50 y los 55 años. A partir de los 60-65, y hasta el final de la vida, se administran como mínimo 15 mg, ya que la producción orgánica es prácticamente nula. Pero advierte de la inutilidad de administrar melatonina para evitar las alteraciones de la vejez si no se compagina con hábitos saludables como la dieta equilibrada, ejercicio moderado y mantenimiento de la actividad cognoscitiva.

Otros usos más conocidos de la melatonina son la prevención del jetlag, y la regulación del insomnio de causas no orgánicas, sustituyendo en algunos casos a las benzodiacepinas.

Senescencia acelerada
Acuña ha mostrado los resultados de estudios experimentales con melatonina en ratones con senescencia acelerada, durante su intervención en un curso organizado por el Instituto de Envejecimiento de la Universidad de Murcia. Los resultados concluyen que, a los 10 meses de edad, los animales que no se trataron con la hormona presentaban signos inequívocos de daño oxidativo y nitrosativo.

Estos aparecen en casi todos los tejidos analizados, incluyendo signos de degeneración neuronal; pero en los animales tratados con melatonina desde el primer mes de nacimiento, aunque también aparezcan ciertos daños en el corazón y el hígado, se observa una reducción relevante de patologías asociadas con la edad.

"Es más, hay repercusión cognitiva: los ratones placebo eran incapaces de aprender nada nuevo a los diez meses, mientras que los tratados con melatonina seguían como en etapas anteriores y ni siquiera tenían apariencia de ratones viejos".

La melatonina depura los radicales libres de oxígeno y frena la producción de NO, por lo que tiene actividad antiinflamatoria y antioxidante

Aumenta la longevidad en ratones
Otra investigación del grupo de Darío Acuña ha mostrado que la melatonina aumenta la longevidad en dos modelos de ratón, uno de ellos con senescencia acelerada, ya que los animales tratados lograron vivir tres meses más. "Esto nos lleva a concluir que la melatonina no sólo mejora las condiciones de vida sino que aumenta sus expectativas. En los humanos es más importante tener calidad de vida durante el envejecimiento que prolongarla, pero hemos visto que los ratones viven más por mejorar sus actividades físicas y cognoscitivas", ha explicado Acuña. No obstante, sugiere ser cautos con la administración de la hormona en tres situaciones: el embarazo, como recomendación genérica; las enfermedades autoinmunes, porque al ser la melatonina un estimulador del sistema inmunológico podría exacerbar la enfermedad, y también en uso pediátrico, puesto que inhibe el desarrollo puberal. De hecho, se ha evaluado su uso para inhibir ese desarrollo y potenciar el crecimiento de niños de talla baja.

Premian a dos auxiliares de enfermería

Hospital de Puerto Real
Premian a dos auxiliares de enfermería del Hospital de Puerto Real por un trabajo sobre la seguridad del paciente

Nuria Caro y María Jesús Gil, auxiliares de enfermería del Servicio de Patología Digestiva del Hospital Universitario de Puerto Real obtuvieron el segundo premio de póster en el III Congreso Nacional de Técnicos en Cuidados Auxiliares de Enfermería, gracias a un trabajo sobre las competencias de los auxiliares de enfermería en la seguridad del paciente.
En un comunicado, la Delegación Provincial de la Junta en Cádiz explicó que el trabajo elaborado por estas profesionales pone de manifiesto que los técnicos en cuidados auxiliares de enfermería intervienen activamente en la seguridad del paciente y, además, aportan compañía al enfermo y su acompañante. Esta cercanía, señaló, persigue "mejorar la autoestima, así como el estado personal y psíquico de ambos".
Entre las competencias para potenciar la seguridad del ingresado, las premiadas señalaron las actuaciones para evitar posibles caídas, malnutrición, deshidratación, un incumplimiento terapéutico en la preparación y administración de medicamentos o incluso la soledad.
Asimismo, incidieron en facilitar la estancia del cuidador manteniéndolo "informado en todo momento, brindándole la oportunidad de compartir emociones y sentimientos, tranquilizándolo y haciéndole sentir útil, todo ello con una actitud amable y comprensiva, pero a la vez firme ante un excesivo requerimiento de cuidados".
Las autoras del póster abogaron también por la comunicación, tanto verbal como no verbal, con el paciente y el cuidador, ya que "juega un papel fundamental en la calidad de vida de los enfermos y familiares en particular".
A modo de conclusión, consideraron que el personal sanitario "debe detectar y cubrir las necesidades del paciente y la familia, aliviando miedos, amenazas, pérdidas y sobrecargas"; así como promover la educación a los acompañantes en los cuidados del enfermo, en los objetivos terapéuticos y en el uso seguro y adecuado de los medicamentos.
El galardón les fue concedido en el III Congreso Nacional de Técnicos en Cuidados Auxiliares de Enfermería celebrado recientemente en El Ejido y dedicado este año al papel de estos profesionales en la atención al paciente. Precisamente, la cuarta edición de este congreso nacional se celebrará en la provincia de Cádiz en 2010.

miércoles, 26 de agosto de 2009

Lavados de Mano

AMIODARONA

Presentación : ampolla de 150 mg. de clorhidrato de amiodarona en 3 ml. de excipiente.

Disolución estándar : puro (50 mg. / ml.) o disuelto en suero glucosado al 5%, fisiológico, o Ringer Lactato según la dosis prescrita, normalmente 600 ó 900 mg. en 250 ml.

Efectos : aumenta la oferta de oxígeno al miocardio y disminuye las resistencias arteriales periféricas, reduciendo el trabajo cardiaco.

Su vida media es extremadamente larga.

Efectos adversos : la administración IV. directa puede ocasionar hipotensión arterial o taquicardias transitorias, sensación de sofoco o nauseas.

En tratamientos prolongados, generalmente orales y ambulatorios, debe considerarse que la amiodarona contiene yodo, puede pues alterar la función tiroidea y la pigmentación.

Otros efectos son temblor, mareos, vómitos, insomnio, bradicardias, bloqueos A-V.

Indicaciones : transtornos isquémicos del miocardio y alteraciones del ritmo cardiaco (arritmias auriculares generalmente).

Administración : intravenosa lenta.

ISOPRENALINA

Presentación : ampollas de cristal de 0,2 mg. / ml. en viales de 1 ml. Esta sustancia también recibe los nombres de aleudrina (el más usado) e isoproterenol.

Disolución estándar : pura, 5 viales en una jeringa de 5 cc., quedando 0,2 mg. / ml. (carros de parada).

Efectos : es una catecolamina sintética que estimula exclusivamente los b -receptores.

Aumenta la FC y la fuerza de contracción.

Relaja el músculo liso de los bronquios, por lo que suele utilizarse como tratamiento alternativo de los broncodilatadores usuales.

Aumenta la PA, incrementando el Gasto Cardiaco y disminuyendo la resistencia periférica.

Efectos adversos : taquicardia, en ningún caso debe usarse en enfermos con intoxicación digitálica ; rubor facial ; sudoración ; utilizado simultáneamente con adrenalina pueden producirse arritmias graves ; aumenta significativamente la demanda de oxígeno del miocardio.

Indicaciones : control temporal de una bradicardia severa que no cede con atropina y bloqueos cardiacos extremos resistentes a la atropina.

Administración : intravenosa exclusivamente.

FIBRILACION AURICULAR

Despolarización errática de las aurículas y es la taquicardia supraventricular más común. Frecuencia auricular de 100 a 180 contracciones auriculares por minuto. No hay onda P (sólo ondas "f") ni contracción auricular efectiva. El movimiento ineficaz de sangre en el atrio derecho predispone al paciente a la formación de coágulos y émbolos, sobre todo en la cardiopatía reumática. Causas: aurícula izquierda dilatada por cardiopatía reumática, hipertensión arterial sistémica crónica, o isquemia miocárdica (después de las primeras 24 horas secundaria a pericarditis o insuficiencia cardiaca), también en la tirotoxicosis, en el síndrome de Wolff-Parkinson-White, e inclusive en ausencia de cualquier enfermedad aparente; en la comunicación interauricular y enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Tratamiento: (1) enlentecer la respuesta ventricular con digoxina, beta-bloqueadores y calcio-antagonistas, (2) convertir las aurículas a ritmo sinusal con procainamida, disopiramida, quinidina, propafenona, flecainida o encainida, y la amiodarona; si el tratamiento farmacológico no es eficaz considerar la electrocardioversión (maniobra de elección en la fibrilación auricular de comienzo súbito con descompensación hemodinámica); anticoagulantes tipo warfarina para disminuir el riesgo de accidente vascular cerebral; si se desarrolla una FA en un paciente con una vía accesoria (SWPW) se administra procainamida para bloquear dicha vía, y si no tiene éxito entonces electrocardioversión (100 a 200 Joules) urgente. Estos pacientes deben ser sometidos a ablación con radiofrecuencia de su vía accesoria, que es curativa. En el paciente estable se emplea digoxina (125 a 250 mcg/día previa digitalización) para controlar la respuesta ventricular, y su sostenimiento con quinidina, 200 mg cada 8 horas vía oral. Si la fibrilación auricular se asocia con una frecuencia ventricular lenta hay que sospechar intoxicación por digital o enfermedad del nodo aurículoventricular, por lo que no se administrarán drogas que depriman la conducción AV. Si se trata de una fibrilación auricular con una frecuencia igual o mayor de 200 por minuto (probable presencia de haz anómalo) está contraindicado usar digital, verapamil y bloqueadores beta, por el riesgo de producir una fibrilación ventricular. En estos casos (FA rápida) puede usarse propafenona, 2 mg/kg IV para pasar en 10 min y/o electrocardioversión.

FLUTTER AURICULAR

Ritmo auricular rápido y regular (toda taquidisritmia igual o mayor de 150 latidos por minuto es sospechosa de este tipo de irregularidad en el ritmo cardiaco), habitualmente de 300 por minuto. Se debe a un circuito de reentrada único dentro de la aurícula derecha. Causas: cualquier forma de cardiopatía (más común en la fiebre reumática, menos frecuente en la insuficiencia cardiaca congestiva, en la tromboembolia pulmonar y miocarditis; es rara en la intoxicación por digital), tirotoxicosis, pericarditis, alcoholismo, dilatación auricular, estenosis o insuficiencia mitral o tricuspídea, insuficiencia ventricular crónica.

Tratamiento: electrocardioversión sincronizada con 50 Joules (o menos), marcapasos auricular rápido con catéter esofágico o auricular derecho, si no tiene éxito, administrar digitálicos con un beta-bloqueador (propranolol, atenolol, esmolol) o un calcio-antagonista (verapamilo), para enlentecer la frecuencia cardiaca ventricular; amiodarona a dosis bajas. La ablación con radiofrecuencia de un área pequeña del endocardio de la aurícula derecha elimina y evita las recaídas del flutter auricular.

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Frecuencia auricular de 100 a 130 latidos por minuto. El ritmo es muy irregular. Causas: enfermedad pulmonar crónica descompensada, hipoxia, insuficiencia ventricular izquierda, sepsis, intoxicación por xantinas. Esta disritmia tiene una mortalidad alta a causa de la enfermedad primaria que la provoca, por ejemplo: una enfermedad pulmonar obstructiva crónica descompensada con insuficiencia cardiaca congestiva en un paciente anciano.

Tratamiento: esta es una disritmia difícil de tratar, ya que más bien el tratamiento va dirigido hacia la enfermedad que provoca dicha disritmia, que puede ser una enfermedad cardiaca, respiratoria, metabólica o infecciosa. Algunos fármacos que en ocasiones son útiles son: agentes bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo), sulfato de magnesio, y la amiodarona.

lunes, 24 de agosto de 2009

DESFIBRILACIÓN ELÉCTRICA

La desfibrilación es un procedimiento de emergencia y es la única terapia efectiva para el manejo de la fibrilación ventricular. La desfibrilación eléctrica libera corriente en gran cantidad al miocardio, despolarizándolo y terminando la fibrilación ventricular y otras arritmias. La desfibrilación eléctrica no es más que la despolarización masiva del miocardio con el fin de producir por un instante una homogeneidad eléctrica cardiaca que lleve a la reanudación de un ciclo normal, como respuesta del automatismo.

Un desfibrilador es un aparato que suministra un choque eléctrico en forma controlada, permitiendo al operador seleccionar una corriente variable en el momento oportuno, de acuerdo con la condición del paciente.

La fibrilación es la forma más importante de paro cardiaco si se tiene en cuenta que aproximadamente el 80% de los adultos con paros no traumáticos se encuentran en esta situación. En los niños la fibrilación es un evento menos común, lo cual se cree debido principalmente al tamaño cardiaco, ya que estudios en animales comprueban que se requiere una masa miocárdica crítica para mantener activa la arritmia.

Desde el punto de vista pronóstico, la fibrilación ventricular es la forma menos grave de paro cardiaco, ya que si se logra instaurar un tratamiento en el primer minuto, la tasa de sobrevida puede ser mayor del 90%; por cada minuto de retraso en la desfibrilación la sobrevida disminuye aproximadamente en 10%.

Desde el punto de vista clínico, la fibrilación ventricular tiene iguales repercusiones negativas sobre la perfusión y la oxigenación que las otras formas de paro, ya que esa pobre actividad eléctrica del corazón no se traduce en efecto mecánico; por lo tanto, todas las medidas complementarias de la terapia eléctrica que son comunes a cualquier forma de paro cardiaco se deben realizar en estos casos.

Como cualquier otra fuente de energía eléctrica, un desfibrilador posee dos terminales denominadas paletas o electrodos, las cuales tienen una polaridad definida y son el sitio de contacto eléctrico entre el aparato y el paciente, o sea el elemento de entrega de la energía de desfibrilación. El mecanismo por el cual el desfibrilador almacena una energía eléctrica consta de unos elementos denominados condensadores, los cuales reciben corriente proveniente de unas baterías que a su vez permanecen cargadas de electricidad mediante la alimentación permanente de la corriente alterna. Cuando el operador carga el desfibrilador, los condensadores se “llenan” de electricidad y la mantienen disponible hasta descargarla en el paciente una vez se accione el botón de mando adecuado.

Los desfibriladores son realmente seguros para el operador y para el paciente, siempre y cuando se usen de acuerdo con las instrucciones del fabricante y se apliquen las normas generales para la terapia eléctrica.

En lo referente al paciente, éste debe estar completamente aislado de un contacto a tierra tal como un elemento metálico de la cama o camilla, ya que esto no sólo desvía la corriente de descarga haciéndola menos efectiva, sino que puede producir una quemadura en el sitio de contacto. De la misma forma, es recomendable retirar cualquier elemento metálico del paciente (cadenas, relojes, anillos, etc.) antes de la desfibrilación.

En cuanto al operador, el contacto con las paletas no es peligroso, aun después de la carga del desfibrilador, porque la energía solamente se libera una vez se accione el comando específico para este fin. Algunos desfibriladores se descargan internamente al cabo de 30 segundos de la orden de carga, lo cual aumenta más la seguridad del equipo. Esta descarga interna no ofrece riesgo para el operador. Una vez separado del paciente e inmediatamente antes de accionar los botones de descarga, el operador debe advertirlo en voz alta, con el fin de que el resto del personal suspenda temporalmente cualquier procedimiento en el paciente.

Los reportes de accidentes del personal indican que generalmente son de mínimas consecuencias, aunque se debe tener en cuenta que además de la sensación muy desagradable, existe el riesgo inherente a cualquier accidente eléctrico como arritmias, asistolia o paro respiratorio.

Para mantener plenamente operativo el desfibrilador, debe tenerse presente:

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Tenerlo conectado permanentemente a la corriente alterna, ya que con esto se garantiza la carga continua de las baterías de corriente continua, con las cuales realmente funciona el equipo
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Realizar rutinariamente la prueba de la energía de descarga del desfibrilador, para lo cual cada equipo cuenta con un sistema de evaluación que permite verificar la correlación entre la energía seleccionada y la suministrada por el equipo. Para esto se carga el aparato con una energía determinada y se descarga sobre el mismo equipo, generalmente sobre unas placas metálicas, registrándose en la pantalla el valor real de la energía liberada. Esta prueba se debe realizar al menos cada 24 horas



Las paletas se colocan en el tórax del paciente, de modo que la línea imaginaria que las una atraviese el corazón y que la distancia entre las mismas sea al menos de 10 cm, con el objeto de optimizar la corriente de desfibrilación.

La dosis inicial de desfibrilación en un adulto con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso es de 200 joules. La respuesta debe ser inmediata; de lo contrario, se aplica una segunda dosis con 200 ó 300. La tercera y subsiguientes descargas se deben hacer con 360 joules.

En la población pediátrica la fibrilación ventricular como causa inicial de paro cardiaco es un evento relativamente infrecuente (menos del 15% de todos los paros); sin embargo, ante la presencia de esta arritmia la desfibrilación eléctrica tiene la misma importancia que en el paciente adulto; a diferencia de este último, en el niño la energía de desfibrilación se calcula de acuerdo con su peso; la dosis inicial recomendada en niños menores de 8 años es de 1-2 joules por kilo de peso, las siguientes descargas en caso de ser necesarias deben ser de 3-4 joules por kilo de peso. En niños mayores de 8 años se utilizan los mismos protocolos del adulto.

En la embarazada se utilizan los mismos protocolos de desfibrilación, ya que está demostrado que la energía que logra alcanzar al feto es insignificante y no ofrece ningún riesgo para el mismo; además, en estos casos es prioritario solucionar el problema de la madre.

En el paciente hipotérmico la respuesta a la desfibrilación puede ser muy pobre, más aún cuando la temperatura por debajo de los 28 grados centígrados produce fibrilación ventricular espontánea. Ante el paciente hipotérmico y en fibrilación ventricular se debe proceder de igual forma que en los otros casos, pero si luego de la tercera descarga no hay respuesta adecuada, se debe calentar al paciente hasta un mínimo de 30 grados centígrados antes de intentar una nueva desfibrilación.

En casos de desfibrilación directa sobre el corazón (tórax abierto), las dosis se reducen al rango entre 5 y 15 joules, porque en esta situación se ha eliminado por completo la impedancia torácica; para esto se deben utilizar electrodos especiales

Los desfibriladores automáticos o semiautomáticos externos facilitan la aplicación de la terapia eléctrica por el público general en el propio sitio del paro cardiaco. En los países desarrollados estos aparatos están disponibles al público en estadios, centros comerciales, aeropuertos, estaciones de metro, etc.

El funcionamiento de estos equipos se basa en la incorporación de un sistema identificador de ritmos cardiacos con una alta sensibilidad y especificidad, que permite la aplicación de la descarga eléctrica una vez que el aparato autorice al operador (desfibrilador semiautomático), o aplicándola sin la mediación de un operador (desfibrilador automático).

Otra innovación tecnológica de estos equipos es la onda bifásica de desfibrilación, o sea que la corriente eléctrica viaja en dos direcciones entre los dos electrodos (en los desfibriladores convencionales la onda es monofásica, esto es en una sola dirección), lo que le permite ser más efectiva y por lo tanto utilizar menor energía (150 a 175 joules). La utilización de estos aparatos sólo requiere un mínimo entrenamiento previo y su uso se facilita porque el operador sólo debe encender el equipo, conectar los dos electrodos adhesivos en el tórax del paciente, activar el analizador de ritmo y esperar la orden para activar la descarga del paciente (en los automáticos la descarga la hace el equipo sin acción del operador).

También se usa la aplicación de la terapia eléctrica para el manejo de arritmias diferentes de la fibrilación ventricular, como el flutter auricular, fibrilación auricular, taquicardia paroxística supraventricular o taquicardia ventricular refractarias a tratamiento médico.

El catéter Swan-Ganz





En el año 1970, Swan y Ganz, presentaron un hito histórico: una técnica simplificada para efectuar el cateterismo del corazón derecho en el ser humano mediante el empleo de un catéter dirigido por flotación de su extremo provisto de un balón.

1. FUNDAMENTOS FISILÓGICOS:


La enfermera/o de cuidados intensivos tiene un papel fundamental en la valoración, atención y evaluación del paciente. Sus datos se basan en las observaciones clínicas, utilizando la capacidad de exploración de presiones del catéter de Swan-Ganz para hacer una valoración de la función cardíaca. Para poder interpretar los datos obtenidos mediante las mediciones de presiones es necesario conocer la fisiología del sistema vascular.
El corazón está formado por dos bombas musculares, derecha e izquierda, de modo que la función cardíaca es normal cuando ambas bombas trabajan eficientemente. El catéter de Swan-Ganz permite evaluar la función del corazón de tres maneras:


1. Valoración del funcionamiento como bomba.

* PRESIÓN DE LLENADO: el corazón derecho e izquierdo son bombas eficaces cuando la sístole ventricular expele una cantidad normal de sangre. Un factor determinante de la cantidad de sangre expelida en cada contracción es la presión de llenado de cada ventrículo, lo cual se basa en la aplicación de la ley de Starling al corazón - el gasto cardíaco por latido es directamente proporcional al llenado diastólico. Esta ley parte de la premisa de que la fuerza de la contracción miocárdica está directamente relacionada con la dilatación dela fibra miocárdica, por lo que al aumentar la dilatación aumenta la fuerza de la contracción. El corazón se llena de sangre durante la diástole y la presión en el interior del ventrículo sube. Al subir la presión durante el llenado, las fibras del músculo se dilatan y se produce una potente contracción ventricular. La presión normal de llenado (16 - 20 mmHg) junto con la elevada tensión y dilatación de las fibras del músculo provocan una potente contracción haciendo que lo ventrículos expelan un volumen sistólico normal.


* PRESIONES AURICULO-VENTRICULARES: para evaluar el funcionamiento del corazón derecho se emplea la medición de la presión venosa central (PVC), mediante un catéter central colocado en la vena cava superior o en la aurícula derecha. Midiendo la PVC se determina la presión auricular derecha (PAD), la cual refleja la presión ventricular derecha al final de la diástole (PVDFD), y el funcionamiento del ventrículo derecho. Mediante el catéter de Swan-Ganz se puede también realizar la medición de las presión auricular izquierda (PAI), ya que este catéter pasa a través de la aurícula y ventrículo derechos llegando a la arteria pulmonar donde queda flotando libremente. De esta manera como la PAI refleja la presión ventricular izquierda al final de la diástole (PVDFD), mediante ella se puede además evaluar la efectividad del corazón izquierdo en cuanto a bomba.


* PRESIÓN CAPILAR EN LA ARTERIA PULMONAR: a pesar de que el catéter no entra en el lado izquierdo del corazón, puede sin embargo reflejar la presión de la aurícula izquierda. El catéter se ubica en la arteria pulmonar, pero el inflado del globo del extremo del catéter èrmite al tubo desembocar en un pequeño vaso capilar de esta arteria. De este modo se mide la presión capilar de la arteria plumonar, llamada también presión capilar pulmonar (PCP) o presión de enclavamiento de la arteria pulmonar. La PCP refleja la presión auricular izquierda. Un fallo funcional bastante común del catéter de Swan-Ganz es la incapacidad para obtener la PCP, si esto ocurre así es posible emplear la presión diastólica de la arteria pulmonar (PDAP) como un substituto al objeto de reflejar la PAI. La PDAP refleja fielmente la la PCP si la función vascular es norma, y es aproximadamente de 1 a 3 mmHg mayor que esta.

2. Determinación numérica del gasto cardíaco.

Para ello se debe emplear un catéter de triple conducto. Para ello se introduce por la vía proximal del catéter 10 ml de suero (fisiológico o glucosado 5%), este suero se mezcla con la sangre en la aurícula derecha y continúa por el sistema circulatorio. Un termistor (sensible a la temperatura) situado en el extremo del conducto distaldel catéter mide la temperatura de la sangre pulmonar, y un dispositivo eléctrico de cálculo previamente conexionado al catéter determina numéricamente el gasto cardiaco tras la inyección de la solución. Para el cálculo se toman como variables la temperatura del paciente y del compuesto inyectado, junto con la vaiación de la temperatura de la sangre.


3. Extracción de muestras de sangre venosa mezclada.

Permite evaluar la suficiencia o no del gasto cardíaco. Se extrae una muestra venosa mediante el catéter y otra muestra de sangre arterial para la medición de la saturación de oxígeno en ambas. Si la diferencia de saturación de oxígeno entre ambas es superior al 30% significa que hay una mayor extracción de oxígeno por parte de las células, y si los tejidos extraen una mayor cantidad de oxígeno es porque el gasto cardíaco ha disminuido o es insuficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos.


2. APLICACIONES MÉDICAS MÁS EXTENDIDAS:


1. Fallo cardiaco - el catéter de Swan-Ganz es útil para la valoración y tratamiento de los fallos del corazón derecho o izquierdo o de ambis a la vez. En los fallos del corazón izquierdo aumenta la PVIFD, por lo que aumentan también la PCP y la PDAP, debido a que reflejan la presión auricular izquierda. El gasto cardíaco disminuye debido a la disminución del volumen sistólico. En los fallos primarios del corazón izquierso la PAD es normal a pesar de que la PCP y la PDAP suben. Cuando el corazón derecho falla como consecuencia de un fallo de bomveo del corazón izquierdo todas las presiones suben reflejando las elevaciones concomitantes de las presiones diastólicas finales de los ventículos izquierdo y derecho. El diagnóstico y tratamiento de los fallos cardíacos resultantes de un infarto de miocardio y de un shocj cardiogénico consituyen la aplicación más frecuente de este catéter. Los fallos primarios del corazón derecho son menos frecuentes, en estos casos la PDAP y la PCP no varían, estando aumentada la PAD.


2. Hipovolemia - el descenso de la PAD, PCP y del gasto cardíaco confirman el diagnóstico de hipovolemia. La reposición de fluidos se debe controlar manteniendo normal la PCP. Es especialmente útil en el tratamiento del shock porque:
- Sirve para la evaluación de los resultados del goteo de drogas vasoactivas.
- Sirve como guía para la terapia con fluidos.
- Útil para determinar la suficiencia del gasto cardíaco a nivel celular.
- Puede proporcionar información acerca de las causas del shock.

3. Control preventivo - para evitar la sobrehidratación y el edema pulmonar controlando la PCP. Sirve también para la recolección de información relativa a posibles embolias pulmonares.


4. Taponamiento cardíaco - útil para el reconocimiento y tratamiento del taponamiento cardíaco. Ante el taponamiento lo más conveniente es poseer información relativa a la presión de llenado del ventrículo derecho, el catéter mide la PAD. En el taponamiento cardíaco el lado derecho del corazón no se puede llenar como consecuencia de la compresión del fluido en la cavidad pericárdica, en consecuencia la PAD, la PDAP y la PCP se elevan.. Sin embargo, cuando sobreviene esta situación la PAD sube en primer lugar, seguida por la elevación de la PDAD y de la PCP, más tarde la PAD y la PCP se hacen casi iguales. Disminuye por tanto el gasto cardíaco y se presenta una situación de emergencia.


3. DESCRIPCIÓN:

Existen numerosas variantes, desde las más simples a las más complejas.
En primer lugar se encuantran los catéteres de doble conducto, tiene aproximadamente 110 cm. de longitud y se fabrica en diferentes tamaños de 5 a 7 French. Está diseñado para la medición de la PDAP y la PCP. El conducto más pequeño sirve para inflar y desinflar el balón, mientras que el mayor es necesario para mantener la limpieza del catéter y conectarlo a los sistemas de transducción, amplificación y grabación.
El catéter de triple conducto, tiene idénticas facultades que el anterior pero además tiene una tercera vía que desemboca en la aurícula derecha, distante entre 20 y 30 cm. del extremo del catéter. Este conducto (el proximal) hace posible la verificación de la PVC y la determinación del gasto cardíaco.
# El balón de látex nunca se debe llenar con líquido, sino que se infla con aire de 0,8 a 1,5 cc. en función del tamaño del catéter.
Otros catéteres permiten asímismo la monitorización continua de la temperatura central del paciente, así como la monitorización continua del gasto cardíaco del mismo.



# FORMA DE EMPLEO:

1. Inserción - se debe insertar en condiciones asépticas, por medio de venotomía (en la fosa antecubital) o mediante un introductor percutáneo (yugular interna, subclavia y femoral principalmente). Para guiar la colocación del catéter es necesario la conexión del extremo distal del catéter al monitor de presiones para, observando la variación de las mismas, saber en que punto del recorrido nos encontramos en cada momento.
#

1. Es asimismo muy importante la valoración del EKG para detectar posibles arritmias resultantes de la estimulación que la punta del catéter pueda realizar sobre las paredes ventriculares o auriculares. Durante esta fase la actuación de la enfermera/o debe ir dirigida a los siguientes aspectos:

1. Explicación del procedimiento al paciente.
2. Preparación del equipo necesario para la inserción. Normalmente será suficientecon: un catéter de Swan-Ganz, un introductor, paños estériles, gasas, batas estériles (para quién realice la inserción y quién colabore con él), una hoja de bisturí, anestésico local (lidocaína o scandicaín), jeringas y agujas, sutura para la fijación del catéter, si es por venotomía equipo para ello (pinzas, mosquitos...), monitor de presiones, antiséptico
3. Graduación del equipo.
4. Observación de las curvas de presiones a medida que avace el catéter.
5. Vigilar posibles alteraciones del ritmo.
6. Prestar apoyo emocional al paciente durante la realización del procedimiento.

Una vez realizada la inserción del catéter cuando este ha avanzado entre 40 - 50 cm. se observa la primera curva de presión la cual corresponde con la PVC. En este momento se infla el balón a fin de que la circulación sanguínea impulse el catéter hacia adelante atravesando la aurícula derecha, la válvula tricúspide, el ventrículo derecho y la válvula pulmonar, hasta llegar a la arteria pulmonar (proceso que en muchas ocasiones resulta largo y complicado en su realización).
Una vez que el catéter se encuantra situado en la arteria pulmonar, se continuará haciéndolo avanzar con el balón aún inflado hasta que en el monitor se observe la curva típica de la PCP (de 3 a 4 cm. aprox.). EL balón se debe desinflar cuando no hay duda de la correcta ubicación del catéter, ya que de otro modo se podrían producir isquemias a nivel pulmonar.
Tras el emplazamiento exacto del catéter y la sutura del mismo se debe realizar una cura estéril del mismo fijándolo de la mejor manera posible para evitar posibles desplazamientos.


2. Cuidados y mantenimiento - los principales cuidados que se deben realizar son:

1. Vigilar la morfología de las curvas de presión. Las variaciones pueden deberse a diferentes factores: cambios en el estado del paciente; artefactos; amortiguación de las mismas (burbujas de aire, coágulos en el extremo distal del catéter, acodaduras, enclavamiento del catéter, variación de la posición del catéter o del paciente).
2. Mantener la permeabilidad del catéter. Infusión de Suero Fisiológico 0,9% con 2 unidades de Heparina por mililitro para evitar la formación de coágulos en el catéter.
3. Prevenir la infección. Realizando la manipulación del catáter de forma aséptica y realizando las curas y cambios de conexiones oportunas.
4. Evitar la perfusión de soluciones hipertónicas y fármacos por el extremo distal para no lesionar la arteria pulmonar.
5. Nunca inflar el balón con líquido y desinflarlo siempre al finalizar la medición de las presiones.




# COMPLICACIONES.


1. Arritmias - se sabe que las contracciones auriculares y ventriculares prematuras son debidas a irritaciones del endocardio auricular o ventricular derecho producidas por el catéter. Se observan en mayor medida durante el proceso de inserción del catéter o tras su inserción si volviera al ventrículo después de haberse colocado en la arteria pulmonar. Se debe tener preparado el equipo de desfibriación y lidocaína.

2. Infección - la infección , la sepsis y la tromboflebitis local son complicaciones potenciales. Para su prevención de las mismas la inserción del catéter debe realizarse de forma estéril del mismo modo que las curas que se realicen.

3. Anudamiento del catéter - no es una complicación frecuente pero puede suceder que durante la inserción el catéter se enrrolle sobre sí mismo en el lado derecho del corazón. Si esto sucede se debe extraer cuidadosamente después de desinflar el balón para desanudarlo.

4. Microembolia - se evita mediante el suministro continuo de solución heparinizada, la cual mantiene el catéter limpio de coágulos.

5. Rotura del balón - se puede producir por el inflado excesivo del balón o en catéteres que llevan mucho tiempo colocados. La embolia de aire producida por una pérdida del balón es muy rara, se debe, para disminuir aún más esta posibilidad, comprobar el estado del balón entes de realizar la inserción.

6. Rotura de la arteria pulmonar - es una complicación rara y se pude producir si el catéter se sitúa en una arteria de pequeño tamaño o si se infla el globo en exceso.

7. Complicaciones derivadas del procedimiento de inserción del catéter - se pueden producir las misma complicaciones que en el caso de la canalización de una vía central (punción de la carótida en el caso de la yugular; neumotórax en el caso de la subclavia;...). En el caso de la venotomía la complicación más frecuente es el hematoma local que se produce (fundamentalmente en casos de infartos de miocardio a los que se les ha realizado trombolisis).

El E.C.G. normal

¿QUÉ ES UN ECG?.

El electrocardiograma (ECG o EKG) representa la actividad eléctrica de las células de un corazón normal. Este impulso es generado en un pequeño grupo de células conocido como nodo sinusal o nódulo de Keith-Flach. Este nodo se encuentra localizado en la parte superior de la aurícula derecha en la desembocadura de la vena cava superior. este grupo de células es el principal marcapasos del corazón por su capacidad de producir un mayor número de despolarizaciones por minuto (90-60 lat/min).

El estímulo se propaga por todo el miocardio auricular produciendo su contracción. Posteriormente este estímulo alcanza la unión atrioventricular, que está a su vez conformada por tejido automático (nodo de Aschoff-Tawara) y por tejido de conducción (haz de His). De aquí surgen dos ramas, la izquierda y la derecha, por donde el estímulo eléctrico se distri-
buye por ambos ventrículos a través del sistema de Purkinje.

Esta transmisión del impulso eléctrico a través de las celulas miocárdicas es lo que va a dar lugar a las diferentes ondas que aparecen en el ECG:

1. ONDA P: En condiciones normales es la primera marca reconocible en el ECG. Representa la despolarización de ambas aurículas. Duración menor de 100ms y su voltaje no excede los 2,5mV.


2. INTERVALO PR: Período de inactividad eléctrica correspondiente al retraso fisiológico que sufre el estímulo en el nodo atrioventricular. Su duración debe estar comprendida entre los 120 y los 200 ms.


3. COMPLEJO QRS: Representa la despolarización de ambos ventrículos. Su duración debe estar comprendida entre los 80 y 100 ms.


4. SEGMENTO ST:Desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T.


5. ONDA T: COrresponde a la repolarazación ventricular, apareciendo al final del segmento ST.


6. INTERVALO QT: Comprende desde el inicio del QRS hasta el final de la onda T y representa la despolarización y repolarización ventricular. Su duración estará comprendida entre los 320 y 400 ms.



DERIVACIONES DEL ECG.
Un ECG normal está compuesto por doce derivaciones diferentes. Estas se dividen en tres grupos:

1. Derivaciones bipolares de las extremidades: Registran la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos:
* Derivación I: entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho (-).
* Derivación II: entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-).
* Derivación III: entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-).

2. Derivaciones monopolares de los miembros: Registran las variaciones de potencial de un punto con respecto a otro que se considera con actividad elécrica 0. Se denominan aVR, aVL y aVF, por:
* a: significa aumento y se obtiene al eliminar el electrodo negativo dentro del propio aparato de registro.
* V: Vector.
* R (right), L (left) y f (foot): según el lugar donde se coloque el electrodo positivo, brazo derecho, brazo izquierdo o pierna izquierda.

3. Derivaciones precordiales( de Wilson): el electrodo se coloca en:
* V1: 4º espacio intercostal derecho, línea paraesternal derecha.
* V2: 4º espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda.
* V3: simétrico entre V2 y V4.
* V4: 5º espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
* V5: 5º espacio intercostal izquierdo, línea anterior axilar.
* V6: 5º espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.



¿CÓMO INTERPRETAR UN ECG?.
A la hora de interpretar un ECG debemos tratar de responder a una serie de preguntas que nos guiarán a lo largo del análisis de algo que a simple vista puede parecer muy comlejo. Esta preguntas que nos pueden servir de guía son:

1. ¿Existe un complejo QRS de apariencia normal?.
Es importante responder a esta pregunta primero ya que identificará la mayor parte de las erritmias que amenazan la vida. Si no existe complejo QRS, el ritmo debe de ser sistolia o fibrilación ventricular (FV).


2. ¿Hay onda P?.
Muchas arritmias se identifican por la ausencia de onda P o su aspecto anormal. Cuando hay signos eléctricos muy rápidos y desorganizados entre los complejos QRS y la onda P no es identificable, ritmo corresponde a fibrilación auricular (FA).


3. ¿Cuál es la relación entre la onda P y los complejos QRS?.
En el ECG normal, cada complejo QRS es precedido por una onda P y el tiempo entre ambos no debe ser mayor de 0,20 segundos. Los bloqueos cardiacos son ritmos ocasionados poruna alteración en la conducción en el nódulo AV. Conforme la conducción en el nódulo AV se hace más lenta, el intervalo entre la onda P y el complejo QRS se hace más amplio. Si la lentitud en el nodo AV se vuelve pronunciada, algunas ondas P se bloquearán en él. En el peor de los casos ninguna onda P pasa a través del nodo para estimular los ventrículos.

Contestando a estas tres preguntas podemos diferenciar un ECG normal de uno que no lo es. Las características de los ECGs anormales (es decir, las arritmias cardicacas) se pueden encontrar en otro apartado dentro de esta misma página.


D) CÁLCULO DEL EJE ELÉCTRICO CARDÍACO.
El eje del complejo QRS nos va a indicar la dirección del vector QRS medio dentro del corazón. Se refiere a la direc-
ción promedio de la despolarización que se disemina a través de los ventrículos. El eje del QRS puede determinarase usando el sistema de referencia hexaaxial. Este sistema se construye colocando las seis derivaciones del plano frontal de un ECG alrededor del corazón en sus posiciones respectivas y en sus polos positivos.

El corazón queda por tanto dividido como si fuera un círculo en segmentos,cada uno separado por 30º. El polo positivo de DI está en 0º y procediendo en sentido horario cada división se ubica con incrementos de 30º en una categoría posi-
tiva. En dirección antihoraria desde DI, cada división está en incrementos de 30º en ena categoría negativa.



Para calcular el eje usando las derivadiones DI, DII, DII, aDR, aVL y aVD:

1. El QRS más alto se halla en la derivación que apunta directamente hacia el eje del QRS.
2. El QRS más negativo se ve en la derivación que apunta directamente en sentido contrario al eje del QRS.
3. Se observa un QRS isodifásico (onda positiva y negativa de igual voltaje) en la derivación que está en ángulo recto con el eje del QRS.
EN ECG NORMAL.
En esta imagen podemos ver un ECG sin alteraciones.

"Cambio en Enfermería por un nuevo Sistema de Salud".

Estimado colega:
El próximo 14 de septiembre,
A partir de las 18 hs,Los enfermeros nos encontraremos En el Honorable Senado de la Nación - Salón Manuel Belgrano.Hipólito Yrigoyen 1708 4 piso, Ciudad de Buenos Aires, Con el objeto de discutir con los parlamentarios y sus asesores los proyectos de ley en vigencia, para lograr generar un:
"Cambio en Enfermería por un nuevo Sistema de Salud".

Agendá el evento!
Un cordial saludo,

Extubaciones no programadas en pacientes sometidos a fase de destete en cuidados intensivos: incidencia y factores de riesgo

Enfermería Clínica

Extubaciones no programadas en pacientes sometidos a fase de destete en cuidados intensivos: incidencia y factores de riesgo


Por Nuria Ayllón Garrido a, M José Rodríguez Borrajo a, Guadalupe Soleto Paredes a, Pedro María Latorre García b
a Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Txagorritxu, Vitoria, Alava, España
b Unidad de Investigación, Hospital Txagorritxu, Vitoria, Alava, España

Objetivos

Cuantificar la incidencia de extubaciones no programadas (ENP) en una unidad de cuidados intensivos (UCI) polivalente y determinar los factores de riesgo.


Método

Estudio observacional, prospectivo y analítico realizado en una UCI polivalente de 8 camas durante un período de 6 meses. Los 79 participantes se eligieron por orden consecutivo de ingreso. Los criterios de inclusión fueron que estuviesen sometidos a ventilación mecánica (VM) durante al menos durante 12h y que pasaran por la fase de destete de VM. Se valoró edad, días con tubo endotraqueal (TET), días de estancia en la UCI, fase de destete de VM y nivel de sedación y/o agitación mediante la escala sedación agitación de Riker y el índice pronóstico APACHE II. Se calculó la densidad de incidencia para ENP y se compararon las variables medidas en el grupo de pacientes extubados y no extubados mediante el test de comparación de la U de Mann-Whitney.


Resultados

De los 79 casos que constituyeron la muestra, se constataron 15 casos (18,9%) de ENP, de los que el 76,9% ocurrió durante la fase de destete. Un 73,3% (11 casos) se debió a autoextubación, un 20% (3 casos) por causa accidental y un 6,6% (un caso) por obstrucción del TET. La edad menor o igual a 60 años fue un factor de riesgo, no objetivándose relación con otros factores a estudio: días de estancia, días con TET y APACHE.

Conclusiones

Los pacientes en riesgo de ENP se caracterizan por una edad más joven y un estado de agitación según la escala Riker. Las ENP ocurren, generalmente, cuando el paciente se encuentra durante la fase de destete del ventilador.

Palabras clave: Extubación no programada. Unidad de cuidados intensivos. Factores de riesgo.

Vacunar sólo a escolares y padres bastaría para frenar la gripe A


Un estudio publicado en Science cuestiona la necesidad de inmunizaciones masivas

Sanidad prevé adquirir vacunas para el 40% de la población, mientras que el estudio de Science señala que una epidemia de gripe en EEUU podría frenarse vacunando a 63 millones de personas, es decir, un 20% de la población.

Bolonia: Hacia una formación mejor en Enfermería y un mayor reconocimiento social de la profesión

Domingo, 23-08-09
A partir de octubre, con el comienzo del nuevo curso universitario, Enfermería dejará de ser una diplomatura impartida en Escuelas Universitarias y pasará a ser un Grado. Este cambio implica un aumento de créditos de sus estudios y el añadido de un año más en la carrera, que pasa a contar con cuatro cursos en vez de tres. La categoría de «Grado» es la misma que ocuparán estudios como Derecho, Biología o Psicología, por lo que Enfermería será equiparable a lo que hasta ahora se denominaba «Licencuatura».
Esta reforma, calificada de «espectacular» por Martín, se ha impulsado desde el «Espacio Europeo de Educación Superior (EEES)», también conocido como «Plan Bolonia».
Para Martín es un esfuerzo que resulta «irónico, ya que esos profesionales no contarán con puestos de trabajo con mejores condiciones en nuestro país». «El resultado es», dice, « que surtiremos de enfermeros al resto de Europa e importaremos a profesionales de otros países, generalmente latinoamericanos. Es un problema de coordinación. Los esfuerzos por formar profesionales deben complementarse con una mejora de las condiciones del sector».
Una de las oportunidades más importantes que, según Martín, posibilita este cambio es «la opción de que un estudiante de Enfermía, una vez terminados sus estudios, pueda ampliarlos mediante un máster o un doctorado, lo que abre a los enfermeros las puertas a la investigación en un marco más avanzado. Algunos ya investigan en los laboratorios de hospitales o en los departamentos de escuelas y universidades, pero esto permitirá que puedan hacerlo durante más tiempo y ganando cualificación». Se investigará más, y sobre todo, más específicamente.

sábado, 22 de agosto de 2009

Esteteoscopio grabador con Bluethooth


Es el 3M littmann 3200 un estetoscopio electrónico.

La tecnología puede conseguir que el viejo instrumento rejuvenezca y con él la "expertez" y el juicio clínico...Escúchalo, grábalo, envíalo, confirmalo. Es el lema publicitario de esta presentación que inclye 14 días de prueba gratuita y que incorpora un sistema de reducción de ruidos de ambiente porque "La evidencia clínica muestra que es más facil detectar un sonido dificil de escuchar como un murmullo de regurgitación auricular S3 así como sonidos pulmonares anormales con este estetoscopio que con un estetoscopio acústico". También incorpora un selector de frecuencias que permite simular ambas caras de la campana clásica.

Permite la grabación de sonido para consultar con un colega o repasar más detenidamente a posteriori y el envio en tiempo real a un PC para su analisis, inclusión en la Hª Clínica o revisión on-line por otros colegas.
Por los 270€ que cuesta incorpora el software Zargis®¹ Cardioscan™² y Zargis® StethAssist™³ para apoyar la toma de decisiones y la identificación de patrones.

La interfaz es sencilla de utilizar y la pantalla incorpora un cálculo de la frecuencia cardíaca. Como 'pega' se me ocurre que la eliminación del ruido ambiental no es una opción y que funciona en cuanto se enciende el estetoscopio que, por cierto, deja de funcionar si se le acaba la batería cuyo cambio no necesita de herramientas. Ya para terminar qué decir de este fabricante que ha 'condecorado' a tantos y tantos profesionales...Ojalá que este instrumento vuelva a tomar la energía que tanto 'cubrirse la espaldas' le ha robado.

NEUROLOGÍA: -Un nuevo estudio propone la cirugía facial para curar las migrañas


La cirugía facial podría ser una cura para los dolores de cabeza característicos de la migraña, según un estudio publicado hoy por la revista Plastic and Reconstructive Surgery, el diario oficial de la Sociedad Americana de Cirugía Plástica (ASPS).
En Estados Unidos la migraña supone un coste de 13.000 millones de dólares al año entre tratamientos y pérdidas de tiempo de trabajo.
Miércoles, 5 de Agosto de 2009
Resonancia magnética
Durante casi una década, los investigadores han estado probando la idea de que las migrañas se producen cuando las ramificaciones de los nervios trigeminales están irritados.
Cuando los músculos de alrededor de estas ramificaciones son inhabilitados, los dolores de cabeza cesan, razón por la que muchos pacientes han encontrado alivio gracias a los efectos paralizadores del Botox.
"Lo que nosotros estamos ofreciendo es esencialmente una cura", mientras que los demás tratamientos ofrecen una prevención o un alivio temporal de los síntomas,afirma Bahman Guyuron, profesor de Cirugía Plástica de University Hospital Case Medical, en Estados Unidos, y autor del estudio.
Una vez determinado el punto de origen del dolor, el facultativo y un grupo de médicos inyectaron Botox para paralizar transitoriamente el músculo y reducir o eliminar los síntomas.
Posteriormente se separaron aleatoriamente a los 75 pacientes en dos grupos: a los integrantes del primer grupo, formado por 49 personas, se les extrajo tejido muscular o nervioso de la zona que originaba la migraña, y a los del segundo, constituido por 26 pacientes, se les sometió a una intervención quirúrgica similar pero sin extracción de tejidos.
Un año después del procedimiento, un 57 por ciento de los pacientes a los cuales se les extrajo tejido estaban curados totalmente de la migraña.
En el segundo grupo, la cura sólo se había producido en un 4 por ciento.
El informe indicó que uno de los pacientes dijo sufrir un adormecimiento permanente de la frente, mientras que 10 de 19 pacientes a quienes se les extirpó tejido en uno de los lados de la cabeza dijeron sentir un leve malestar en las sienes.
Los investigadores puntualizan que la diferencia en la mejora o desaparición total de la migraña entre ambos grupos es estadísticamente importante.
"En este estudio hemos demostrado que el tratamiento quirúrgico de la migraña es seguro y efectivo, y que esta operación razonablemente sencilla puede tener un impacto colosal en la calidad de vida de los pacientes, además de que también elimina algunos signos de la edad", concluye Guyuron.
Sin embargo, Robert Kunker, del Departamento de Neurología de la Clínica Cleveland, descartó que el procedimiento llegue a usarse en todos los problemas de migraña:
"Puede ser una técnica que ayude a un pequeño número de pacientes que hayan respondido bien al Botox, pero no es un procedimiento para tratar todos los casos".
http://neurologia.diariomedico.com/2009/08/05/area-cientifica/especialidades/neurologia/nuevo-estudio-propone-cirugia-facial-para-curar-migranas

EFECTOS ÁLGICOS DE LOS ENDOCANNABINOIDES: -Los efectos del cannabis pueden no ser beneficiosos para el dolor

Los endocannabinoides podrían incrementar el dolor en lugar de disminuirlo, como se creía hasta el momento, según un estudio publicado en Science.
Viernes, 7 de Agosto de 2009. -
La constante discusión sobre los beneficios farmacológicos del cannabis vuelve a abrir una nueva etapa. Hasta hoy, los avances científicos respaldaban efectos positivos en el dolor de los endocannabinoides, la versión del organismo humano del THC, componente principal de la marihuana.
Sin embargo, los resultados de un nuevo trabajo dirigido por Alejandro Pernía-Andrade, de la Univesidad de Zurich, en Suiza, difieren: los endocannabinoides pueden ampliar las señales de dolor.

La investigación se llevó a cabo en ratones y ratas, exponiéndoles a estímulos dolorosos para estudiar sus reacciones.
Las principales conclusiones exponen que la médula espinal libera endocannabinoides ante estos estímulos, que actúan sobre un grupo de receptores neuronales activándolos, los CB1, lo que supone una activación del dolor.
Además, los ratones y ratas del estudio presentaron una reducción de neurotransmisores clave, que conllevó un incremento de la excitabilidad en las neuronas, es decir, una mayor sensiblización al dolor o al simple contacto.
Otro experimento en voluntarios humanos confirmaba esta teoría: el fármaco rimonabant bloqueaba los receptores CB1 y, por tanto, disminuía la sensiblidad del dolor.
http://neurologia.diariomedico.com/2009/08/07/area-cientifica/especialidades/neurologia/efectos-cannabis-pueden-beneficiosos-dolor

jueves, 20 de agosto de 2009

sindrome de crest


Los síntomas involucrados en el síndrome CREST
están asociados con la forma generalizada de la enfermedad esclerosis
sistémica (escleroderma). CREST corresponde a un acrónimo para las
características clínicas que se observan en un paciente con esta
enfermedad: la “C” representa calcinosis, donde los depósitos de calcio
se forman bajo la piel en los dedos u otras áreas del cuerpo; la “R”
representa el fenómeno de Raynaud, un espasmo de los vasos sanguíneos
en los dedos de los pies o de las manos en respuesta al frío o al
estrés; la “E” representa la falta de motilidad esofágica, que puede
causar dificultad para deglutir; la “S” representa la esclerodactilia,
tensionamiento de la piel que hace que los dedos se doblen. Finalmente,
la letra “T” es para telangiectasia, presencia de vasos dilatados en la
piel de los dedos, la cara o el interior de la boca.

Generalmente, solo 2 de 5 síntomas del síndrome CREST son necesarios para ser diagnosticado con la enfermedad.

Via: Medlineplus

MEDICINA RESPIRATORIA: -La mortalidad ligada al SDRA no ha disminuido en 15 años

Las cifras de mortalidad por síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) son muy diferentes entre los pacientes incluidos en ensayos clínicos aleatorizados y las poblaciones reales, según una revisión que ha dirigido Joan Ramon Badía, del Hospital Clínico de Barcelona.

Jueves, 16 de Abril de 2009 -

Las técnicas de ventilación mecánica han avanzado notablemente en los últimos años; aun así, contrariamente a lo que pensaba la comunidad médica, en el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) la mortalidad no ha disminuido en los últimos 15 años, según Joan Ramón Badía, del Servicio de Neumología del Hospital Clínico de Barcelona, el Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CiberRes).

* La revisión plantea dudas de la eficacia de generalizar las intervenciones evaluadas en poblaciones muy seleccionadas

Un estudio internacional que se publica en la revista American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine ha revisado las cifras de los fallecimientos asociados a este síndrome entre 1985 y 2006, con un tratamiento estadístico de los datos mediante estudios de metarregresión, y ha concluido que las muertes asociadas al SDRA no han descendido desde 1994, año en que se revisó y consensuó la definición de esta enfermedad.

La investigación ha sido codirigida por Badía durante su estancia en la división de Medicina Crítica y Cuidados Intensivos de la Universidad de Toronto y ha contado con la participación de científicos de Canadá, Australia, Reino Unido y Singapur.

* La mortalidad entre los pacientes incluidos en estudios aleatorizados es mucho más baja que en las series de SDRA prospectivas sin criterios de exclusión

A su juicio, el análisis de estos datos aporta una evidencia sólida, y a la vez generadora de controversia, que indica que la mortalidad por esta patología no ha presentado ninguna disminución en los últimos años, en contra de la impresión general que tenía la comunidad científica en función de los adelantos en ventilación mecánica y el conocimiento sobre la enfermedad.

Según esta revisión, existe una diferencia importante entre las cifras de mortalidad en pacientes seleccionados incluidos en estudios aleatorizados, en comparación con las cifras de las series prospectivas de casos sin criterios de exclusión.

Badía ha explicado que estos resultados plantean dudas de la eficacia de generalizar las intervenciones evaluadas con poblaciones muy seleccionadas, además de que ponen de manifiesto la necesitado de profundizar en el conocimiento sobre la etiología de este síndrome, ya que aún no se dispone de un tratamiento eficaz.

En su opinión, en España hay grupos de investigación destacados en el ámbito internacional que participan de manera coordinada en la elaboración de guías clínicas y que están estudiando las bases biológicas de este síndrome para buscar un tratamiento etiológico eficaz.

http://www.diariomedico.com/2009/04/16/area-cientifica/especialidades/medicina-interna/mortalidad-sdra-no-disminuido-15-anos

http://www.e-medicum.com/noticiasDelDia/verNoticia.php?noticia=81844

CUIDADOS CRÍTICOS & MEDICINA RESPIRATORIA: -La ventilación no invasiva es más segura para los pacientes respiratorios en la UCI

Según un estudio del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (Idibaps), la ventilación no invasiva mejora la supervivencia de pacientes con enfermedades respiratorias crónicas avanzadas en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

13 de Agosto de 2009.-

A menudo, estos pacientes ingresan en la UCI y requieren respiración asistida con introducción de un tubo en la tráquea.

Pero el momento de retirar el tubo es crítico, ya que en caso de volver a necesitar la intubación el riesgo de muerte aumenta del 5 al 50 por ciento por el peligro de contraer infecciones hospitalarias.

El estudio, publicado en la revista The Lancet, pone de manifiesto cómo la ventilación no invasiva, a través de una máscara que cubre toda la cara y ayuda a respirar de forma artificial, se convierte en un método muy beneficioso si se aplica inmediatamente después de retirar los tubos de los pacientes con hipercapnia (altos niveles de CO2 en sangre).

Si se realiza durante las 24 horas posteriores a la extubación, las complicaciones se reducen en más de un 30 por ciento y la supervivencia de los pacientes a los 90 días aumenta en un 20 por ciento.

Para la investigación se estudió el índice de fracaso respiratorio de 106 pacientes del Hospital Clínico de Barcelona. Los 52 pacientes que sólo recibieron oxígeno tras la extubación sufrieron el mayor índice de fracasos y tuvieron que volver a ser intubados, a diferencia de las 54 personas que recibieron ventilación no invasiva.

Antoni Torres, jefe del Servicio de Neumología del hospital y del Idibaps y coautor del estudio, prevé que se "cambie la práctica clínica" a nivel internacional y salven millares de vidas.

Los resultados se contraponen a los publicados en 2004 en The New England Journal of Medicine, donde se ponía en entredicho la efectividad de la ventilación no invasiva.

http://medicina-intensiva.diariomedico.com/2009/08/13/area-cientifica/especialidades/medicina-intensiva/la-ventilacion-no-invasiva-es-mas-segura-para-los-pacientes-respiratorios-en-la-uci

miércoles, 19 de agosto de 2009

La vitamina D disminuye el dolor crónico


Más allá de que los síntomas y las causas del dolor crónico varían ampliamente según el individuo este es sufrido por muchas personas alrededor del mundo. Para calmar este dolor los doctores y pacienten optan por medicaciones fuertes. Más allá de que muchas veces estas sean necesarias una nueva investigación ofrece una nueva herramienta a la hora de luchar contra el dolor: la vitamina D.

La publicación Headache publicó los resultados de una investigación en donde se mostró cómo la deficiencia de vitamina D juega un rol importante en los dolores crónicos de cabeza. Para esto se mostró cómo el consumo de esta vitamina significa una mejora a la hora de disminuir los síntomas. Además, en un estudio reciente realizado por The Journal of the American Board of Family Medicine se demuestra que un suplemento de vitamina D es una ayuda sustantiva para el dolor crónico de espalda.

En abril del 2009 se demostró que pacientes con fibromialgia (un trastorno que causa dolor en los músculos, articulaciones, ligamentos y tendones) que tenían mayores deficiencias de vitamina D mostraban niveles más altos de dolor muscular. Cuando fueron tratados con vitamina D su condición mejoró significativamente.

Además, durante el 2008 se mostró que pacientes con bajos niveles de vitamina D requieren mayores cantidades de medicamentos: aquellos que tenían los niveles más bajos de esta vitamina requerían un uso durante más tiempo de drogas para aliviar el dolor.

La mayor fuente de vitamina D son los rayos solares. En los alimentos podemos encontrarla en aquellos que han sido enriquecidos, en el salmón, atún enlatado, sardinas enlatadas, leche, aceite de bacalao y la yema de los huevos.

EL SILENCIO DE LAS ENFERMERAS

Escrito por: santiagodurante el 23 Jul 2009 -

La Doctora Romero Jáuregui de Pose (1), afirma que la enfermera: “Debe tener conocimientos que le permitan seguir una conversación con personas de cultura superior; eso ayuda a entender al enfermo y la hace agradable a las personas que la rodean.” Podemos interpretar de este párrafo que los estratos sociales de los que provenía el grueso de estudiantes de Enfermería poseían una “cultura inferior”- desde el manejo inadecuado que hace del concepto de cultura -. Pero según ella, la Enfermera debe cuidar muy bien de lo que habla, lo que opina y lo que dice. Entre las “condiciones morales” que debe poseer la Enfermera, la autora resalta: “esa firmeza femenina mucho más grande que la masculina, es porque es más silenciosa y más constante”.

Será tal vez éste el origen de la conocida máxima: “El silencio es salud” junto con el cuadrito de la Enfermera chistando en la sala de guardia. Pero el silencio al que hace referencia la Dra. Romero Jáuregui de Posse no es el de los acompañantes y visitantes ocasionales que pueden perturbar el descanso de los enfermos internados, sino al silencio de las Enfermeras. No sea que una Enfermera se atreva a opinar o mucho menos cuestionar alguna decisión médica.

En otro capítulo, la doctora desarrolla sobre esta idea de saludable silencio indicando: “Intensificará sus estudios para ser una Enfermera competente; tratará de superarse cada día sin invadir el campo médico... No juzgará a los médicos, sobre todo delante de los enfermos, ni opinará sobre las enfermedades y los enfermos...”

En tal sentido, la doctora es más que concluyente: “De las enfermedades y enfermos se encargará el galeno incuestionable, la Enfermera será su abnegada y sumisa asistente”.

Cada palabra tiene un significado, así como la imagen intenta dejar algún mensaje. En éste caso, el cuadro de la enfermera pidiendo silencio también lo intenta. ¿Quién no se ha parado frente a este dibujo preguntándose por qué está ahí indicando silencio...? Este término durante muchos años fue utilizado porque de ciertos temas no se hablaban. Esto tiene alguna relación con los hospitales porque, esté o no esa imagen uno por lo general tiende a no hablar… como si estuviera en una iglesia.

“La imagen significa respeto hacia el paciente que necesita silencio y también para que las enfermeras puedan trabajar cómodas”, aseguró Verónica Kaenel, enfermera universitaria.

Sin embargo para otro estudiante a este símbolo se lo puede ver desde dos puntos de vista: “desde el público, quiere decir que hay que hacer silencio porque hay enfermos internados”, comentó pero agregó que desde el punto de vista del enfermero, esto significa que éste no puede contradecir al médico porque es quien tiene la autoridad para hablar, opinar y decidir.

Por su parte Verónica Vega, auxiliar de Enfermería quien trabaja actualmente en el Hospital Garrahan manifestó que para ella ese símbolo es solo un signo de respeto por el paciente que se encuentra internado.

Parece ser que los enfermeros tienen que pedir permiso para hablar en serio de aquello que piensan... y luego deben pedir disculpas por haberlo dicho. No poseen jurisprudencia en el pensamiento, en la reflexión, sino exclusivamente en la acción... pero ojo: en la acción prescripta y monitorizada por otros más acreditados.

“He tenido en mi carrera la buenaventura de poder dedicarme a la docencia desde bastante joven. Al presentarme a los respectivos cursos, antes del inicio del dictado de la cursada, lo primero que me preguntaban algunos estudiantes - la mayoría de los cuales doblaba mi edad - era cuántos años de experiencia tenía, si me desempeñaba en algún servicio de Enfermería, qué estudios poseía y si éstos me habilitaban para la docencia... consideraban que mi juventud me obligaba a exhibir mis “credenciales” antes de tratar de impartirles cualquier conocimiento”.

“En poco tiempo esta “tirantez” generada por la desconfianza de disolvía en la relación docente - alumno que se establecía, a mi parecer, en forma bastante armoniosa. No obstante ello está de más tratar de expresar la incomodidad que aquella situación me generaba, sobre todo en mis primeras experiencias como docente”.

“Aún hoy, cuando comento a algún colega que estoy escribiendo un ensayo sobre la educación en Enfermería, por ejemplo, lo primero que atina a preguntarme es en qué teorías pedagógicas me basaba para encarar semejante tema - cuando solo le comenté el área a la que me iba a referir, pero no el tema -. Subyace, en forma más sutil que en el ejemplo anterior, la cuestión de que si mi formación me habilita o no para tratar tal o cual tema”. (2)

Ya lo decía Donahue (3): “la Enfermería es la más antigua de las artes y la más joven de las profesiones”. Es, tal vez, esta juventud la que inspira desconfianza por su aparente inexperiencia en la manifestación de sus saberes acuñados durante tanto tiempo. De tal manera que hasta hace dudar sobre la existencia de los mismos.

Y es que estos saberes están allí, agazapados, esperando el momento de surgir como un viento renovador, oxigenando las comunicaciones entre los individuos y los sistemas de salud.

La Enfermería es el nexo que todo sistema de salud necesita para llegar con eficacia a la comunidad, por experiencia, por afinidad y por competencia profesional.

Es en esta disciplina en la que tiene que encontrar los pilares para el desarrollo de mejores políticas de salud, con mayor eficacia, mayor eficiencia y, por sobre todas las cosas, con mayor equidad.

No hace falta ser sociólogo ni antropólogo para hablar de las costumbres, hábitos, formas y condiciones de vida y trabajo de los enfermeros como grupo social con una identidad definida.

No es necesario haber alcanzado el nivel de filósofo para discurrir sobre los modos de pensamiento que rigen muchas de las decisiones de Enfermería. No es menester haberse titulado en Abogacía para expresar las ideas acerca de las leyes que regulan el ejercicio de la profesión.

No es condición ineludible haberse doctorado en Psicología para tratar de hacer algún comentario sobre los temores, ansiedades y alegrías por las que atraviesan diariamente los enfermeros...

Quizá está demás advertir que es necesario poseer un relativo grado de conocimientos e información actualizada sobre los temas que se desean abordar para no caer en ese ejercicio tan común de la “charlatanería”, que en nuestro país adquirió, incluso, nombre propio: “chantada”.

A tal fin cada uno se instruye, lee, consulta con expertos de su propia y otras disciplinas, discute, se pelea, congenia - con otros y consigo mismo -. Pero siempre trata de llegar a conclusiones debidamente fundamentadas.

El reconocido periodista y pensador contemporáneo Jean-François Revel (4) lo expresa de la siguiente manera: “la opinión, aunque simplemente plausible y desprovista de certeza absoluta, puede ser alcanzada o no de manera tan rigurosa como fuera posible, basándose en un honrado examen de todos los datos a los que se tuviera acceso. La conjetura no es arbitraria. No requiere ni menos probidad, ni menos exactitud, ni menos erudición que la ciencia. Por el contrario, requiere tal vez más, en la medida en que la virtud de la prudencia constituye su principal parapeto. Pues el interés por la verdad, o por su aproximación menos imperfecta, la voluntad de utilizar de buena fe las informaciones a nuestro alcance, derivan de inclinaciones personales totalmente independientes del estado de la ciencia en el momento en que se vive.”

Pero esto para muchos parece no ser un requisito suficiente y es, simple y tristemente, porque somos enfermeros.

Todos los días vemos en programas de televisión, escuchamos en radio o leemos en revistas de salud o, incluso periódicos de toda índole, notas o artículos presentados, expuestos o firmados por diversos profesionales y técnicos (médicos, psicólogos, kinesiólogos, masoterapeutas...) enunciando opiniones a diestra y siniestra sin que ningún interlocutor, televidente, radioescucha o lector, se comunique con el medio del que se trate para increparle sobre si su edad, su experiencia o su título habilitante lo autoriza a tratar dichos temas.

¡Por supuesto que no! Y es que, al parecer, todas las disciplinas parecen estar habilitadas para pensar críticamente, salvo la Enfermería.

Sino, a las pruebas me remito: Las investigaciones, ensayos y otras producciones intelectuales de la Enfermería son solo destinadas a los propios enfermeros en congresos, jornadas y revistas especializadas, pero nunca desbordan este exclusivo ámbito.

En los medios masivos de comunicación antes mencionados no existen espacios ocupados por Enfermería, cuando por nuestras incumbencias, en lo que atañe a educación, prevención y promoción de la salud para la comunidad, deberían ser uno de nuestros ámbitos de desempeño obligados.

No hace falta aclarar aquí el perjuicio que estas limitaciones autoimpuestas significan para la conformación de la imagen social que anhela consolidar la profesión.

Pero, si como diría el filósofo: “el pensamiento es acción”, ya es hora que sacudamos un poco el polvo de las neuronas y nos pongamos a trabajar al respecto.

(1) ROMERO JÁUREGUI DE POSSE, A. El arte de cuidar enfermos (manual de enfermeros) 7ª Edición Librería

Vazquez Editorial Buenos Aires, 1957.

(2) DURANTE, S. Claves para pensar la Enfermería Universidad MAIMONIDES Buenos Aires, 2003.

(3) DONAHUE, M. P. Historia de la Enfermería, Ed. Harcourt-Mosby, España, 1985

(4) REVEL, J. F. El conocimiento inútil, Premio Chateaubriand 1988, Editorial Planeta,Buenos Aires, Argentina, 1989